Autoevaluación · Cincuenta casos
Casi todos los casos de esta página tienen la misma estructura: hay un valor de laboratorio, un signo o una respuesta al tratamiento que parece cerrar el asunto, y no lo cierra. La troponina alta que no es infarto. El urocultivo positivo que no explica la confusión. La ferritina normal que no descarta ferropenia. El paciente que deja de sibilar y está peor, no mejor.
No son preguntas de examen: son las cinco o seis decisiones por sistema en las que un clínico competente se equivoca por razonar con el número en lugar de con el mecanismo. Están escritas para resolverse en treinta segundos y sin ayuda, porque en la sala tampoco vas a tener más.
Lee el caso, lee la pregunta y decide en voz alta antes de abrir la respuesta. Si abres primero, todas parecen evidentes: ese es justo el sesgo que hace inútil leer casos resueltos.
Cuenta las que fallaste, agrupadas por bloque. Fallar dos o más de los cinco casos de un mismo sistema no es mala suerte: es un mecanismo que todavía no tienes montado.
Los cincuenta están tomados de Fisiopatología Integrada, la segunda colección de Delgado Clinical Notes: diez tomos organizados por el porqué de la enfermedad, sistema por sistema.
Mecanismos generales de lesión, shock, fiebre e hipoxia
El bloque de partida, y el que más se nota después: aquí están los mecanismos que se repiten en todos los demás sistemas. Toda enzima elevada en sangre significa una membrana rota, la hipoxia no es lo mismo que la isquemia, y la hipotensión es un signo tardío del shock, no el primero. Quien tiene estas cinco claras razona el resto de la colección con la mitad de esfuerzo.
Varón de 78 años con enfermedad renal crónica, ingresado por neumonía. Troponina elevada y estable en tres determinaciones. Sin dolor torácico ni cambios en el ECG.
¿Infarto o no?
Lesión miocárdica, no infarto. Hay troponina elevada pero no hay evidencia de isquemia, y el patrón plano descarta evento agudo.
Llevarlo al catéter y anticoagularlo le añade riesgo sin beneficio.
Mujer de 84 años traída por confusión. Temperatura 35,4 °C, frecuencia respiratoria 28, presión 88/50 mmHg. Sin fiebre.
¿La ausencia de fiebre tranquiliza?
No. La hipotermia en un paciente con sospecha de infección es signo de mal pronóstico, no de ausencia de enfermedad.
Ancianos, inmunodeprimidos y pacientes con corticoides pueden hacer sepsis sin fiebre.
Varón de 55 años en shock tras politraumatismo. No mejora con volumen ni con vasopresores a dosis crecientes.
¿Qué se te está escapando?
Shock obstructivo. Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o tromboembolia masiva.
Los tres se resuelven con un procedimiento, no subiendo dosis.
Paciente refiere que el roce de la sábana le produce dolor intenso en la pierna.
¿Cómo se llama y qué significa?
Alodinia. Indica sensibilización, periférica o central, del sistema nociceptivo.
Orienta a dolor neuropático, que responde mal a analgésicos convencionales.
Paciente séptico con albúmina de 1,8 g/dL. Sodio 138, cloro 106, bicarbonato 20. Brecha aniónica calculada: 12.
¿Brecha normal?
No. Corregida por albúmina sube unos 5 puntos: hay acidosis con brecha elevada.
Detrás puede haber acidosis láctica por hipoperfusión.
Fisiopatología cardiovascular
Cinco situaciones cardiovasculares en las que el reflejo aprendido es exactamente lo contrario de lo que el paciente necesita: el nitrato en el infarto inferior, subir julios en la taquicardia que recurre, descartar insuficiencia cardíaca porque la fracción de eyección está conservada. Todas se resuelven preguntando qué depende de qué.
Varón de 78 años, hipertenso de veinte años, con disnea, yugulares ingurgitadas y crepitantes. Fracción de eyección: 60 %.
¿Es insuficiencia cardíaca?
Sí, con fracción preservada. El ventrículo está hipertrofiado y rígido: no llena sin subir presiones.
Descartar origen cardíaco por una FE normal es un error frecuente.
Mujer de 71 años, diabética, con elevación del ST inferior, hipotensa, sin dolor torácico.
¿Nitroglicerina?
No, sin antes descartar extensión a ventrículo derecho.
El nitrato le quita la precarga de la que depende y puede precipitar shock.
Taquicardia regular que cede con cardioversión y recurre a los dos minutos, tres veces seguidas.
¿Subes julios?
No. Si recurre de inmediato, probablemente sea automatismo y no reentrada: busca isquemia, potasio, magnesio, catecolaminas o tóxicos.
El choque interrumpe circuitos, no apaga focos.
Varón de 74 años con síncope durante el esfuerzo y soplo sistólico eyectivo.
¿Qué mecanismo lo explica?
Estenosis aórtica. El gasto está fijo por la válvula y no puede subir cuando la periferia se vasodilata al esfuerzo.
La aparición de síncope cambia el pronóstico y la indicación quirúrgica.
Mujer de 41 años, hipertensa resistente a tres fármacos, con potasio de 3,0 mEq/L sin diurético.
¿Qué buscas?
Hiperaldosteronismo primario, la causa endocrina más frecuente de hipertensión secundaria.
Es una de las pocas hipertensiones potencialmente curables.
Fisiopatología respiratoria
La saturación es el número más consultado y el peor entendido de la medicina hospitalaria. Estos cinco casos separan los mecanismos que la oximetría no distingue —cortocircuito, hipoventilación, alteración de la difusión, restricción extrapulmonar— y explican por qué en unos el oxígeno es la solución y en otros parte del problema.
Paciente con SDRA al 100 % de oxígeno con mascarilla de reservorio. Saturación 86 %.
¿Más oxígeno?
No sirve. El mecanismo es cortocircuito: hay alvéolos perfundidos sin nada de aire. Necesita presión positiva.
Insistir con FiO2 retrasa la única medida útil.
Mujer de 24 años, crisis asmática de tres horas. Al inicio sibilancias intensas; ahora casi no se auscultan y habla menos. PaCO2 41 mmHg.
¿Mejoró?
No. Tórax silencioso y CO2 normalizándose en quien debería hiperventilar: está agotándose.
Es indicación de soporte urgente, no de alta.
Varón de 62 años, operado de rodilla hace ocho días. Disnea súbita, 118 lpm, auscultación y radiografía normales, saturación 94 %.
¿Qué prueba de las hechas detectaría una zona ventilada que dejó de perfundirse?
Ninguna. Hay que pensar en embolia pulmonar y estudiarla.
La normalidad de lo básico es lo típico de la embolia, no lo tranquilizador.
EPOC avanzada, saturación 86 %. Se le pone oxígeno a alto flujo y a las dos horas está somnoliento.
¿Qué pasó?
Empeoró la hipercapnia. Objetivo de saturación controlado, no el máximo posible.
Pero tampoco se le deja hipoxémico: la hipoxemia mata antes.
Espirometría restrictiva con difusión de monóxido de carbono conservada en paciente con obesidad importante.
¿Enfermedad intersticial?
Probablemente no. La restricción es extrapulmonar; el pulmón está sano y por eso la difusión se conserva.
Evita una batería de pruebas y un tratamiento equivocados.
Riñón, agua, electrolitos y ácido-base
El bloque donde los índices urinarios prometen certeza y a veces mienten: la excreción fraccional de sodio deja de valer en cuanto entra un diurético, y un sodio de 126 puede no ser una hiponatremia real. Es también el bloque que más cambia la conducta a pie de cama, porque casi todas las decisiones son de volumen.
Varón de 74 años con insuficiencia cardíaca, tres días de diurético intravenoso, creatinina de 1,2 a 2,1 mg/dL. Sigue con yugulares ingurgitadas y edemas.
¿Suspendes el diurético asumiendo depleción?
No automáticamente. Un paciente sobrecargado de volumen puede tener a la vez hipoperfusión renal por gasto bajo y congestión venosa renal.
A veces hay que descongestionar más, no menos.
Oliguria, sodio urinario 12 mEq/L, excreción fraccional de sodio 0,4 %, orina concentrada.
¿Prerrenal o necrosis tubular?
Prerrenal. El túbulo está sano y retiene sodio con toda su capacidad.
Es reversible si se restaura la perfusión a tiempo.
Mismo cuadro anterior, pero el paciente lleva furosemida desde ayer.
¿Sigue valiendo la excreción fraccional de sodio?
No. El diurético sube el sodio urinario por sí mismo. Usa la excreción fraccional de urea.
Fiarse del número aquí lleva a diagnóstico equivocado.
Sodio 126 mEq/L con glucemia de 620 mg/dL.
¿Das suero salino?
No. Es pseudohiponatremia por translocación: la glucosa arrastra agua al extracelular. Se corrige tratando la glucemia.
Comprobar la osmolaridad antes evita tratar lo que no hay.
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal e hiperpotasemia en paciente con nefropatía diabética.
¿Qué tipo de acidosis tubular?
Tipo 4, por hipoaldosteronismo. Es la única que cursa con potasio alto.
Obliga a revisar IECA, ARA-II y antialdosterónicos.
Aparato digestivo, hígado y páncreas
Aquí una sola determinación bien elegida parte el diagnóstico diferencial en dos: el gradiente de albúmina suero-ascitis, el recuento de neutrófilos en el líquido, la GGT junto a la fosfatasa alcalina. El error caro de este bloque es tratar el número —el hierro, el antibiótico— sin haber preguntado dónde está el mecanismo.
Mujer de 34 años, anemia ferropénica de dos años, tres ciclos de hierro oral bien tomados, colonoscopia normal.
¿Hierro intravenoso y a otra cosa?
Antes, pregúntate dónde se absorbe el hierro y qué enfermedad golpea ahí. Estudia celiaquía.
Tratar el número sin buscar el mecanismo perpetúa el problema.
Varón de 58 años con cirrosis y ascitis a tensión, fiebre, dolor abdominal difuso y creatinina de 0,9 a 1,8 mg/dL en dos días.
¿Síndrome hepatorrenal?
Primero paracentesis diagnóstica. Un recuento de 250 neutrófilos por mm3 o más define peritonitis bacteriana espontánea y explicaría las tres cosas.
El hepatorrenal es diagnóstico de exclusión.
Ascitis con gradiente de albúmina suero-ascitis de 1,6 g/dL.
¿Qué mecanismo?
Hipertensión portal: cirrosis, insuficiencia cardíaca o trombosis portal. Descarta carcinomatosis y tuberculosis.
Una sola determinación parte el diagnóstico diferencial en dos.
Varón de 46 años con pancreatitis biliar, taquicárdico, oligúrico, presión 92/58 mmHg, sin fiebre. Se plantea antibiótico de amplio espectro.
¿Infección?
Probablemente no. Está en fase precoz: lo que domina es respuesta inflamatoria y tercer espacio. Lo que necesita es reanimación con líquidos.
Los antibióticos profilácticos no han demostrado beneficio en esa fase.
Fosfatasa alcalina elevada con GGT normal.
¿Colangiorresonancia?
Todavía no. Con GGT normal, el origen probablemente no es hepatobiliar: mira el hueso.
Ahorra una prueba cara y orienta bien el estudio.
Endocrinología y metabolismo
Un eje hormonal se lee siempre de dos en dos: la hormona periférica y la que debería estar regulándola. Ese principio explica los cuatro primeros casos y salva el quinto. El error clásico del bloque es tratar la cifra —la A1C, la TSH, la tira de cetonas— sin preguntar qué glándula está mandando y cuál está callada.
Varón de 54 años, obeso, hipertenso, A1C 7,3 %, cociente albúmina-creatinina 340 mg/g, solo con metformina. Su médico anterior dijo que estaba bien controlado.
¿Lo está?
No. Le falta protección cardiorrenal: la albuminuria indica un inhibidor de SGLT2 o un GLP-1 con beneficio demostrado, con independencia de la A1C.
Razonar solo con la A1C deja fuera la mitad del beneficio disponible.
Cetoacidosis diabética con potasio inicial de 3,2 mEq/L.
¿Empiezas la insulina?
No. Primero repón potasio. La insulina lo va a meter en la célula y la cifra se desploma.
Es el error que mata en la cetoacidosis.
Paciente en tratamiento de cetoacidosis que clínica y gasométricamente mejora, pero cuyas cetonas urinarias han aumentado.
¿Va peor?
No. El beta-hidroxibutirato se está convirtiendo en acetoacetato, que es lo que detecta la tira.
Usar la tira para decidir induce a error justo cuando el paciente va bien.
Mujer de 46 años con astenia, aumento de peso e intolerancia al frío. TSH 1,2 (normal). Antecedente de hemorragia posparto grave.
¿Descartado el hipotiroidismo?
No. Pide T4 libre: puede ser hipotiroidismo central, donde la TSH no sube.
El cribado con TSH sola no ve la hipófisis.
Paciente en corticoterapia crónica que suspendió el tratamiento, ahora con hipotensión que no mejora con volumen ni noradrenalina.
¿Qué haces?
Extraes cortisol y ACTH y administras hidrocortisona de inmediato, sin esperar el resultado.
La supresión del eje persiste meses tras retirar el corticoide.
Sangre, hemostasia e inflamación
La inflamación desplaza los valores de referencia de media hematología: sube la ferritina, enmascara la ferropenia y convierte parámetros fiables en engañosos. Y hay un caso, el de los esquistocitos, donde la transfusión que parece obvia es precisamente la conducta que empeora al paciente.
Paciente con artritis reumatoide activa, anemia microcítica, ferritina 180 ng/mL.
¿Descartada la ferropenia?
No. La inflamación sube la ferritina. Mira índice de saturación de transferrina y receptor soluble de transferrina.
Se le puede estar negando hierro a quien lo necesita.
Anemia, plaquetas de 22.000 y esquistocitos en el frotis.
¿Transfundes plaquetas?
No. Es microangiopatía trombótica; transfundir plaquetas puede alimentar la trombosis. Recambio plasmático urgente.
Es una de las pocas veces en que la transfusión «obvia» es la conducta errónea.
Varón de 68 años con parestesias, ataxia leve y deterioro cognitivo. Hemoglobina normal, VCM normal.
¿Descartas déficit de B12?
No. El daño neurológico puede preceder a la anemia y a la macrocitosis.
El retraso deja secuelas irreversibles.
Paciente séptico con sangrado por puntos de punción, plaquetas bajas, fibrinógeno bajo, dímero D muy alto y necrosis distal en dedos.
¿Qué es y qué se trata?
CID. Se trata la causa: la sepsis. Transfundir sin controlar el estímulo no gana terreno.
Corregir el laboratorio no es corregir el mecanismo.
Paciente ingresado con calcio de 13,4 mg/dL y PTH suprimida.
¿Hiperparatiroidismo?
No. Con PTH suprimida, la neoplasia sube al primer puesto: producción de péptido relacionado con PTH.
Un solo valor reorienta todo el estudio.
Enfermedades infecciosas
Tres de estos cinco casos comparten la misma lección: cuando el antibiótico correcto no funciona, el problema casi nunca es la molécula. Es un foco sin drenar, una vía obstruida o un diagnóstico equivocado. Los otros dos son las dos infecciones que más se sobretratan y más se subestiman, respectivamente.
Varón de 70 años con colangitis, 18 horas de antibiótico adecuado al antibiograma, sigue hipotenso, oligúrico y con lactato en ascenso. Se plantea rotar antibiótico.
¿Rotas?
No. Falta el primer pilar: control del foco. Esa vía biliar necesita drenaje.
Cambiar de molécula no sustituye a un procedimiento.
Varón de 86 años traído por confusión. Urocultivo positivo, sin síndrome miccional ni fiebre.
¿Tratas?
La bacteriuria asintomática no se trata (salvo embarazo y procedimiento urológico con sangrado previsible). Y sobre todo: busca otra causa de la confusión.
Atribuirla a la orina hace que se escape la causa real.
Varón de 52 años con dolor atroz en la pierna, febril, taquicárdico. La piel apenas está eritematosa.
¿Celulitis y observación?
No. Dolor desproporcionado a los hallazgos: sospecha de fascitis necrotizante. Valoración quirúrgica urgente.
Ninguna imagen debe retrasar la exploración quirúrgica si la sospecha es alta.
Mujer de 58 años con pielonefritis, 72 horas de antibiótico adecuado, sigue febril y con dolor lumbar.
¿Cambias de antibiótico?
Primero imagen. Busca absceso o, sobre todo, obstrucción: un riñón infectado por detrás de una obstrucción no se esteriliza.
Es una urgencia urológica que puede evolucionar a shock en horas.
Paciente con fiebre prolongada, buen estado general, estudio inicial negativo. Toma cinco fármacos, uno iniciado hace un mes.
¿Siguiente prueba?
Antes de escalar, revisa la hoja de tratamiento completa. La fiebre por fármacos es frecuente y cede en 48-72 horas al retirarlo.
Es de las causas más olvidadas porque no se busca.
Reumatología e inmunidad
Ningún bloque castiga tanto los dos errores opuestos. Pedir autoanticuerpos sin sospecha genera cascadas de estudios en gente sana; descartar enfermedad inflamatoria porque un anticuerpo salió negativo cuesta articulaciones y glomérulos que no vuelven. Aquí la clínica manda sobre el laboratorio en las dos direcciones.
Mujer de 44 años, fumadora, con artritis simétrica de metacarpofalángicas de diez semanas y dos horas de rigidez matutina. Factor reumatoide negativo. Le indican antiinflamatorios y revisión en seis meses.
¿Aceptable?
No. El cuadro es inflamatorio; el factor reumatoide negativo no lo descarta. Durante esos seis meses el pannus erosiona.
El daño estructural no se revierte después.
Paciente asintomática con ANA 1:80 pedido en una revisión rutinaria.
¿Qué haces?
Nada, salvo clínica que lo justifique. Un porcentaje apreciable de personas sanas tiene ANA positivo a títulos bajos, y sube con la edad.
Pedirlo sin sospecha genera ansiedad y estudios en cascada.
Varón de 63 años con astenia, pérdida de peso, hemoptisis leve, infiltrados bilaterales, creatinina 3,2 mg/dL y hematíes dismórficos con cilindros hemáticos.
¿Neumonía bilateral?
No. Síndrome pulmón-riñón: vasculitis ANCA, enfermedad antimembrana basal o lupus. Urgencia inmunológica.
Cada día de retraso cuesta glomérulos que no vuelven.
Paciente con fiebre prolongada, soplo nuevo, ANCA positivo. Se plantea inmunosupresión.
¿Adelante?
No sin descartar endocarditis. El ANCA puede ser positivo en endocarditis, tuberculosis y cocaína adulterada con levamisol.
Inmunosuprimir una infección es catastrófico.
Varón de 27 años con lumbalgia de seis meses, insidiosa, que mejora al caminar y lo despierta de madrugada.
¿Reposo y analgésico?
No. Es dolor lumbar inflamatorio: sospecha espondiloartropatía.
Cambia por completo el estudio y el tratamiento.
Neurología del paciente agudo
El bloque de cierre, y el de las ventanas que se cierran solas. Un ictus del despertar que se descarta por reloj, un Guillain-Barré vigilado con el parámetro equivocado, un deterioro cognitivo etiquetado antes de descartar lo reversible: en los tres, la decisión de las primeras horas condiciona todo lo demás.
Mujer de 68 años que despierta a las 7:00 con hemiparesia y afasia. Se acostó bien a las 23:00. La guardia descarta trombólisis por haber pasado 4,5 horas.
¿Correcto?
No necesariamente. Con imagen de perfusión que muestre penumbra recuperable, la trombólisis puede ser razonable dentro de las 9 horas desde el punto medio del sueño.
El reloj ya no es el único criterio de selección.
Paciente con primera crisis convulsiva. Sodio 118 mEq/L.
¿Antiepiléptico crónico?
No. Es crisis sintomática aguda: se trata corrigiendo el sodio.
Etiquetarlo de epiléptico le impone un diagnóstico y un tratamiento de por vida que no le corresponden.
Paciente que no se mueve ni habla tras un evento vascular. La familia asume que está inconsciente.
¿Qué compruebas en diez segundos?
Si puede mirar arriba y abajo a la orden. El síndrome de cautiverio conserva la mirada vertical y el parpadeo.
Evita hablar delante de una persona plenamente consciente como si no lo estuviera.
Varón de 40 años con debilidad ascendente de cuatro días, arrefléxico. Saturación 97 %.
¿Vigilas con pulsioximetría?
No. En el Guillain-Barré se vigila con capacidad vital forzada seriada. La desaturación es un signo tardío.
Cuando cae la saturación puede ser demasiado tarde.
Varón de 72 años con deterioro cognitivo progresivo de un año. Le proponen etiquetarlo como demencia degenerativa.
¿Qué haces antes?
Descartar causas reversibles: B12, tiroides, depresión, fármacos anticolinérgicos, hidrocefalia normotensiva, hematoma subdural crónico, alcohol.
Lista corta, barata, y con enorme impacto cuando acierta.
Fisiopatología Integrada
Los cincuenta casos vienen de la segunda colección de Delgado Clinical Notes, Fisiopatología Integrada: diez tomos que recorren el porqué de la enfermedad sistema por sistema, con la misma estructura de la primera colección —algoritmos, tablas comparadas y bibliografía verificada—. Está terminada y todavía no publicada.
Si quieres saber cuándo sale, déjame el correo. Te escribo cuando esté disponible y nada más: sin calendario fijo y sin correos de relleno.
Puedes darte de baja en cualquier momento desde el pie de cualquier correo.
Mientras tanto
Si estos casos te resultaron incómodos por el lado del razonamiento —no sabías qué preguntar, o tenías los datos y no el marco—, ese es justo el terreno de El Arte del Ojo Clínico: diez tomos sobre cómo se ordena un caso, desde el interrogatorio hasta la decisión. Los tres primeros son gratuitos y completos, sin crear cuenta y sin dejar el correo.
Estos cincuenta casos están escritos para que falles algunos. Si los aciertas todos a la primera, la página no te ha servido de nada; si fallas ocho o diez, acabas de localizar en veinte minutos lo que normalmente se descubre con un paciente delante y sin tiempo para pensarlo. Los mecanismos que fallan aquí son los mismos que fallan a las tres de la mañana, solo que aquí no hay nadie ingresado.
Todo el contenido sale de los tomos publicados y está verificado contra fuente. Ninguno de estos casos sustituye el criterio clínico ni las guías locales: son material de estudio, no protocolos asistenciales, y las cifras concretas —umbrales, ventanas, dosis— cambian entre instituciones y con el tiempo.
Delgado Clinical Notes · Material de estudio médico verificado · A. Delgado